hlavná

Imunitné bunky pomáhajú šíreniu rakoviny pľúc

25. mája 2018 12:45

Vedci z University of North Carolina Lineberger zistené, že tým, že pomáha k vytvoreniu zrazenín v nádoroch, imunitné bunky, ktoré sa hrnú do určitého typu rakoviny pľúc, v skutočnosti tvorí základ pre šírenie nádoru v tele.

V časopise Nature Communications, výskumní pracovníci na konkrétne podskupiny karcinómu nádoru pľúc, existuje vysoká prevalencia imunitných buniek známych ako zápalových monocytov. Tieto imunitné bunky, ktoré normálne prispievajú k zlepšeniu hojenia rán, rakovina tiež umožňujú šírenie do ďalších častí tela.

Informácie o tom, ako vykonávať liečbu rakoviny pľúc v Izraeli, najlepšie špecialistov krajiny, nechajte požiadavku a my vás budeme kontaktovať v najbližšej dobe.

"Spôsob, akým sa tieto imunitné bunky prispievajú k metastázy rakoviny pľúc, bol veľmi nečakané. Produkujú veľké množstvo faktorov, ktoré vedie k krvných zrazenín v nádoru, v ktorom nádorové bunky môžu preniknúť k šíreniu v tele, "- povedal UNC Laynerger Chad Peko, MD, docent Lekárska hematológie a onkológie, School of Medicine UNC a zodpovedajúce autor štúdie. "Naším cieľom - tieto informácie použiť na výučbe rakovinové rany" liečiť sám ".

Predchádzajúce štúdie klasifikované svetla karcinóm skvamóznych buniek, ktorá predstavuje asi 30 percent všetkých typov rakoviny pľúc, v štyroch rôznych typov, na základe svojich biologických a molekulárnych charakteristík. V novej štúdii Pekot a jeho tím zistili, že svetlo spinocelulárny karcinóm môže sa previesť iba do dvoch rôznych kategórií, podľa toho, či vykazujú vysoký výskyt zápalových monocytov.

Použili expresie CD14 génu, ako biomarkeru pre indikáciu, že vysoká prítomnosť imunitných buniek je spojená so zlou prežitie.

"Je dôležité si uvedomiť, že aj keď toľko pozornosť je venovaná aktiváciu časťou imunitného systému v boji proti rakovine u väčšiny nádorov je proces nejednoznačná" - povedal Peko. "Tam sú bunky imunitného systému, ktoré chceme aktivovať, ale existujú aj iné bunky imunitného systému, ktoré chceme zakázať."

Výskumníci použili nedávno vyvinuli laboratórne modely pľúcny karcinóm dlaždicových buniek, pre štúdium role zápalových monocytov. Nádory tvorí CCL2 signál, ktorý pomáha získavať zápalové monocyty. Tieto imunitné bunky a potom uvoľniť XIIIa faktor koagulačný faktor, ktorý, v súlade s Pekota vytvorí fibrínovú lešenia, ktorá sa dvíha cez a presunúť do vzdialených orgánov nádorových buniek.

"Tieto výsledky vrhajú nové svetlo na fungovanie mikroprostredie nádoru a môže potenciálne viesť k novým prístupom k cielenie metastázy tohto extrémne agresívne ochorenia," - povedal Alessandro Porrello, Ph.D., výskumný pracovník na UNC Lineberger a prvý autor štúdie. Genetickú modifikáciu expresie CCL2 v modeli metastázy vo svojich laboratóriách, zistili, že nízka expresia je spojená so zníženou metastáz, zatiaľ čo vysoká expresia je spojená s rozšírenými funkciami metastatických. Tie ukázali, že prítomnosť zrazeniny uľahčuje pohyb a migráciu nádorových buniek. Okrem toho, štúdie nádorových vzoriek od pacientov, zistili, že nádory s vysokým zosieťovaniu fibrínu spojené so zvýšeným rizikom šírenia tumoru.

Výskumníci podarilo znížiť metastázy za použitia zlúčeniny, ktorá blokuje CCR2 receptor na povrchu zápalových monocytov. Pozorovali významné zníženie pľúcnych metastáz. Peko povedal, že chcú pokračovať v štúdiu tejto stratégie a možno aj iné spôsoby, aby sa zabránilo koaguláciu u nádorov, aby sa ubezpečil, že stratégia zabráni vzniku metastáz a zistiť, či je možné zastaviť proces po spustení.

"Chceme, aby sa pokrok u pacientov so skvamocelulárnym karcinómom pľúc a rozšíriť terapeutické možnosti dostupné u týchto pacientov," - povedal Peko. "Čím viac chápeme progresiu ochorenia, vrátane toho, ako vznikajú metastázy, tým viac môžeme pochopiť, ako môžeme regresii choroby, alebo len udržať ju pod kontrolou."

Zdroj: https://medicalxpress.com/news/2018-05-clots-tumors-immune-cell-aids.html

APLIKÁCIE pre liečbu

Odoslaním tohto formulára súhlasíte so zásadami ochrany osobných údajov

Komentáre

Zatiaľ žiadne komentáre

nový komentár

nutne

Rozhodne (nebude zverejnený)