Oficiálne facilitátor

hlavná

Výskumníci identifikovali makrofágov dráhu pre rozvoj glioblastómu

11.06.2019 13:20

Ako vedci hlásia v Cancer Center na University of Texas, spoločný genetický deficit umožňuje glioblastóm Molecular vysielať správu nesprávny typ imunitných buniek, aktivácia makrofágov, ktoré chránia nádor na mozgu, skôr než útočiť to.

Informácie o tom, ako vykonávať liečbu glioblastómu v Izraeli,  najlepšie špecialistov krajiny, nechajte požiadavku a my vás budeme kontaktovať v najbližšej dobe.

tím práce na myšom modeli glioblastóm, ktorý postráda funkčný gén potláčajúci rakovinu Ptení, čo ukazuje na potenciálny nový cieľ pre liečbu najbežnejšie mozgový nádor. Asi tretina všetkých glioblastómov sú Ptení nedostatok. Medián prežitia s glioblastómom, je 12 až 15 mesiacov, a to iba 5 percent pacientov prežije dobu piatich rokov.

"Identifikovali sme symbiotický reťazec, ktorý sa aktivuje, keď glioblastóm s deficitom Ptení. To má vplyv na vzťah medzi rakovinových buniek a makrofágov, ktoré sú súčasťou mikroprostredie nádoru a zaisťujú jeho rastu "- hovoria vedci.

Makrofágy pohltiť a stráviť baktérie a uvoľnenie cytokínov, ktoré majú vplyv na ostatné bunky. Vo forme M1, aktívne pomáhajú imunitné reakcie a inhibujú rast tumoru. M2 sú v režime obnovy, ktorá môže podporovať rast a progresie rakoviny.

Vedci sa rozhodli nájsť spoločné mutácie v glioblastómu spojené s imunitnými zmenami v mikroprostredia nádoru.

Sú nielen identifikovať spôsob, akým sú makrofágy premenená glioblastómu, ale aj identifikoval rastový faktor vylučovaný makrofágy, čo chráni nádorové bunky od programovanej bunkovej smrti a stimuluje rast nových krvných ciev.

V sérii experimentov vedci ukázali, že:

  • Pri aktivácii YAP1 mimo Ptení génu, transkripčný faktor, ktorý zvyšuje expresiu LOX génu, ktorý priťahuje makrofágy;
  • LOX spojený s makrofágy stimuláciou ich migráciu do mikroprostredia nádoru;
  • Makrofágy bunky gliómu priamej pomoci secernujúce rastový faktor SPP1 ktorý zvyšuje prežitie nádorových buniek a tvorbu krvných ciev do nádorov ochranu.

Tím vyvinul myšieho modelu glioblastómu, ktorý mal vysokú expresiu LOX markerov, YAP1 a makrofágov. Inhibícia LOX v štyroch Ptení-deficitom myšiach modeloch glioblastómu so zvýšeným prežitím pri všetkých modeloch.

Blokovanie LOX žiadny vplyv na proliferáciu gliomových buniek, ale zvyšuje programovanú smrť nádorových buniek a obmedzuje tvorbu krvných ciev, ktoré podporujú nádor.

V prvom teste možný vplyv výsledkov výskumu na ľuďoch, tím analyzoval 489 vzoriek ľudského glioblastómu rakoviny genómu atlas.

Zoskupením prípadoch v skupinách s vysokým obsahom makrofágov (201), stredné-makrofágov (153) a low-makrofágov (135) a analýzy týkajúce sa makrofágov nádoru v porovnaní s monocytov získaných z krvi v myšiam modeli, a u pacientov s glioblastómom sa identifikovali gény spojené s makrofágy pacientov. Medzi nimi bol SPP1 gén s najväčším zvýšením expresie.

V skupine s vysokou úrovňou makrofágov boli pozorované častejšie Ptení mutácií, vyššiu expresiu YAP1 a LOX a nižšiu mieru prežitia ako pacienti v klastri s nízkou úrovňou makrofágov. Vedci plánujú vyvinúť lieky, ktoré ničia LOX a SPP1.

Výsledky u myší sú veľmi presvedčivé a relevantné výskum ľudského glioblastómu poskytnúť dodatočnú istotu pokračovať v testovaní tohto prístupu v klinických podmienkach.

Zdroj: https://www.sciencedaily.com/releases/2019/06/190610113423.htm

APLIKÁCIE pre liečbu

Odoslaním tohto formulára súhlasíte so zásadami ochrany osobných údajov

Komentáre

Zatiaľ žiadne komentáre

nový komentár

nutne

Rozhodne (nebude zverejnený)