Oficiálne facilitátor

hlavná

Výskumníci identifikovali makrofágov dráhu pre rozvoj glioblastómu

11.06.2019 13:20

Ako uvádza výskumníkmi z University of Texas Cancer Center, spoločný genetická deficiencia umožňuje glioblastóm Molecular vysielať správu nesprávny typ imunitných buniek, aktivácia makrofágov, ktoré chránia nádor na mozgu, skôr než infarktu.

Informácie o tom, ako vykonávať liečbu glioblastómu v Izraeli,  najlepšie špecialistov krajiny, nechajte požiadavku a my Vás budeme kontaktovať v najbližšej dobe.

tím práce na myšom modeli glioblastóm, ktorý postráda funkčný gén potláčajúci rakovinu Ptení, čo ukazuje na potenciálny nový cieľ pre liečbu z najčastejších mozgový nádor. Asi tretina všetkých glioblastómov sú deficit Ptení. Medián prežitia s glioblastómom, je 12 až 15 mesiacov, a to iba 5 percent pacientov prežije dobu piatich rokov.

"Identifikovali sme symbiotický reťazec, ktorý sa aktivuje, keď glioblastóm s deficitom Ptení. To má vplyv na vzťah medzi rakovinových buniek a makrofágov, ktoré sú súčasťou mikroprostredie nádoru a zaisťujú jeho rastu "- hovoria vedci.

Makrofágy pohltiť a stráviť baktérie a cytokíny uvoľňovaním, ktoré majú vplyv na ostatné bunky. Vo forme M1, aktívne pomáhajú reakciu imunitného a inhibujú rast tumoru. M2 sú v režime obnovy, ktorá môže podporovať rast a progresie rakoviny.

Vedci sa rozhodli nájsť spoločné mutácie v glioblastómu spojené s imunitnými zmenami v mikroprostredia nádoru.

Sú nielen identifikovať spôsob, akým sú makrofágy premenená glioblastómu, ale aj identifikoval rastový faktor vylučovaný makrofágy, čo chráni nádorové bunky od programovanej bunkovej smrti a stimuluje rast nových krvných ciev.

V sérii experimentov vedci ukázali, že:

  • Pri aktivácii YAP1 mimo Ptení génu, transkripčný faktor, ktorý zvyšuje expresiu LOX génu, ktorý priťahuje makrofágy;
  • LOX spojený s makrofágy stimuláciou ich migráciu do mikroprostredia nádoru;
  • Makrofágy Pomoc v gliómu lymfocytov vylučujúcich rastový SPP1 faktor, ktorý zlepšuje prežitie nádorových buniek a tvorba krvných ciev na ochranu nádorov.

Tím vyvinul myšieho modelu glioblastómu, ktorý mal vysokú expresiu LOX markerov, YAP1 a makrofágov. Inhibícia LOX v štyroch Ptení-deficitom myšiach modeloch glioblastómu so zvýšeným prežitím pri všetkých modeloch.

Blokovanie LOX žiadny vplyv na proliferáciu gliomových buniek, ale zvyšuje programovanú smrť nádorových buniek a obmedzuje tvorbu krvných ciev, ktoré podporujú nádor.

Ako prvý test možný vplyv výsledkov výskumu na človeka, tím analyzoval 489 vzoriek ľudskej glioblastóm od The Cancer Genome Atlas.

Zoskupením prípadoch v skupinách s vysokým obsahom makrofágov (201), strednej a makrofágov (153) a low-makrofágov (135), a analýzu tumor asociované makrofágy, v porovnaní s monocytov získaných z krvi v myšiam modeli, a pacientov s glioblastómom sa identifikovali gény spojené s makrofágy pacientov. Medzi nimi bol SPP1 gén s najväčším zvýšením expresie.

V skupine s vysokými hladinami makrofágov boli pozorované častejšie Ptení mutácií, vyššiu expresiu YAP1 a LOX a nižšiu mieru prežitia ako pacienti v klastri s nízkou úrovňou makrofágov. Vedci plánujú vyvinúť lieky, ktoré ničia LOX a SPP1.

Výsledky sú presvedčivé natoľko, aby myší a príslušný výskum v oblasti ľudského glioblastómu poskytnúť dodatočnú istotu pokračovať v testovaní tohto prístupu v klinických podmienkach.

Zdroj: https://www.sciencedaily.com/releases/2019/06/190610113423.htm

APLIKÁCIE na liečbu

Odoslaním tohto formulára súhlasíte so zásadami ochrany osobných údajov

Komentáre

Zatiaľ žiadne komentáre

nový komentár

nutne

Rozhodne (nebude zverejnený)