hlavná

Vzhľadom k tomu, mutácia je dobré rakovinové bunky rakoviny prostaty

06.08.2018 11:07

Vo viac ako polovici všetkých nádorov prostaty dvoch génov - jeden pre transkripčný faktor, tzv ERG, ostatné - na testosterón génu indukovaná názvom TMPRSS2 - spojí dohromady, čo vedie k zvýšenej expresiu ERG. TMPRSS2-ERG proteín robí prostaty bunky rakovinové, ale presne tak, ako sa to robí, a to, čo možno urobiť, aby sa zabránilo to, vedci nie sú jasné.

Informácie o tom, ako vykonávať liečbu rakoviny prostaty v Izraeli, najlepšie špecialistov krajiny, nechajte požiadavku a my vás budeme kontaktovať v najbližšej dobe.

V článku publikovanom v Molecular Cell, výskumný tím vedený Gabriel Sandoval, John Pooleys, široký profil ústavu členovi William Hahn a Institute a čo-riaditeľ programu člen Epigenomics Cigall Kadoch ukázali, že fúzny proteín sa podieľa na akt molekulárnej pirátstva, vytáčanie mobilný stroj nazýva komplex BAF, pomôcť jej načítať výraz program, gén, ktorý by inak boli tiché v normálnych bunkách prostaty. To je, ako zistili, prispieva k transformácii buniek prostaty do rakovinových buniek, a môže poskytnúť novú príležitosť k rozvoju rakoviny prostaty.

Transkripčné faktory, ako je ERG, vykonávať rôzne úlohy, ktoré pomáhajú bunke exprimovat správne gény v pravý čas. Bunky sú obvykle pomerne náročné na ktoré transkripčné faktory, ktoré používajú na expresiu určitej iba v určitých časoch v priebehu ich vývoja a rastu. Normálne bunky prostaty, napríklad, neprodukujú a nepoužívajú ERG, ale fúzny gén TMPRSS2-ERG tlačí ich k tomu.

Pochopiť dôsledky tejto činnosti, tím sa pripojil niekoľko zamestnancov, vrátane účastníkov programu Cancer programu a proteomiky Platform širokom to, aby zistili, ktoré proteíny sú partnermi s faziruemym ERG faktor v rakovinových bunkách prostaty.

Výsledkom bolo niekoľko členov BAF - komplexné proteíny, ktoré pracujú spoločne pre otvorenie zhutnenie DNA pre transkripciu. Použitím zmesi bunkových línií a organoidní modelu rakoviny prostaty, tím zistené, že proteín, ktorý je nadmerne exprimovaný TMPRSS2-ERG BAF riaditeľných systémy, čo spôsobuje ich otvorenie pole DNA buniek prostaty, inak by byť obvykle neaktívne gény a spôsobuje, že bunky zmení v rakovinu.

Panel tiež poznamenal, že ERG spolieha na BAF komplexy vykonávať svoju špinavú prácu; v ich experimentoch, potlačenie členov BAF prestal génu programu aktivovanú TMPRSS2-ERG. Liek, ktorý interferuje s interakciou BAF a TMPRSS2-ERG, podľa ich názoru, môžu ovplyvniť expresiu génu rakoviny prostaty silných terapeutických prostriedkov.

To nie je prvýkrát, čo BAF komplexné zachytenie tvárou v tvár Kadoch laboratórium. Skôr sa uvádza, že ďalšie fúzny proteín, nazývaný SS18-SSX, podobný príkaz BAF komplexy vo vzácnej rakoviny nazýva synoviálnej sarkóm, a že fúzny proteín EWS-FLI1 perenatselyaet BAF-komplexov v iných nádoru zvaného Ewingov sarkóm.

Zdroj: https://medicalxpress.com/news/2018-08-prostate-cancer-common-mutation-good.html

APLIKÁCIE pre liečbu

Odoslaním tohto formulára súhlasíte so zásadami ochrany osobných údajov

Komentáre

Zatiaľ žiadne komentáre

nový komentár

nutne

Rozhodne (nebude zverejnený)