oficiálne facilitátor

hlavná

Ako tukové tkanivo poskytujú energiu nádory

04.10.2018 10:59

Obezita JE druhú Najčastejšie príčinou rakoviny JE Jednou z najväčších hrozieb pre globálne zdravím. Ale jednoducho nie je Jasné, Ako celý metabolizmus tela Má vplyv na tvorbu nádorový. Najme molekulárnych mechanizmy Interakcie Medzi tukových-Slovakia nádorovom tkanive zostávajú zle pochopený.

Vedci z ústavu Sanford Prebys Medical Discovery Institute Nedávno zvýšil TENTO Problém s tím, ZE inaktivácia proteínov, Tzv P62 v tukových bunkách, čo vedia k agresívnemu metastatickým karcinómom prostaty u Myší. Ako bolo uvedené v Cancer Cell, deficit P62 vedia k zastavením Energetický náročných procesov v tukovom tkanive Cim sa zvyšuje dostupnosť živín k rakovinovým bunkám.

Informácie o tom, Ako vykonáva liečbu rakoviny prostaty v Izraeli, Najlepsie špecialistov krajiny, nechaj Požiadavky a MY vás bude kontaktovať v najbližšej dobe.

"Táto práca by mohla Viest k lepšej Léčba, ktora Bude Mať rakovinu Nielen Ako genetické Alebo-Slovakia ochorenia, pivo Ako celý proces tela, ked nádory interakciám s metabolickými úradu zachovať neobmedzený chuť na živiny," - Hovory vedúci autor štúdie Maria Diaz -Meco.

odklon energie

Rakovina prostatyJE druhú Najčastejšie príčinou úmrtí na rakovinu u mužov v Spojených štátoch, je obezita JE hlavným rizikovým faktorom pre progresiu sa agresivity ochorenia. Ale podkladové molekulárnych mechanizmy zostávajú nejasné, čiastočná z Dovod obmedzenia modelovej svalových obezitou, ktore Neumožňujte výskumníci študovať konkrétny presluchy Medzi tukové bunky sa nádorovom tkanive, bez ohľadu na diétnych Faktorová.

"Vacsinou výskumov o úlohu obezity u rakoviny u Myší kŕmených stravou s vysokým obsahom Tuku," - Hovory jeden z autorov štúdie Jorge Moscato, Ph.D., Profesor Riaditeľ PROGRAMU "Rakovina metabolizmu signalizačných Siete HOCl na napodobňuje niektore situáciám pacientovo,. braní skutočnej pochopenie signálnych Dráh, ktore riadia obojsmerne prepojením Medzi nádory tukových-Slovakia Alebo tukových-Slovakia. to je dolezite, ak Chceme zistiť terapeutické Ciele, ktore mozu hoci pouzite, ABY sa zabránilo protuorogennyh signálový pochádzajúcich z tukového tkaniva. "

Na vyriešenie tohto problemu, Diaz-Meco Moscato odvolať k obezite modelu, ktory ONI predtym pomáhal vyvíjať. Tiete Myši nemaj P62 v tukových bunkách, čo vedia k zvýšením obezity metabolických problémové bez Toho ABY sa zmenila príjem potravy. V novej štúdií vedci objavila ústrednú úlohu P62 v tukovom tkanive nádoru-komunikáciám, ktora podporuje rakovinu pomocou metabolicky kondíciu. Najme sa zistil, deficit Že P62 v tukových bunkách prispieva k progresii metastázy rakoviny prostaty u Myší inhibíciou proteínový komplex nazvaný mTORC1. Nádory potláčajú aktivitu spotrebujúce energiu, Ako JE napríklad vývoj tukových-Slovakia, metabolického procesov zvanom oxidatívny fosforylácie, metabolizmu mastných kyselín v Bielej tukovom tkanive. Výsledkom JE, ZE k dispozícii vo viacerych mastných kyselín ďalších živín, ktore podporujte rast nádoru. "Táto metabolická preprogramovaním, Ktory organizuje stratou P62 v adipocytoch, ČI sa, pomáha nádory vyrovnať sa s vysokými nárokmi agresívnych nádorových ochorení," - hovory Diaz-Meco.

Ďalšie experimenty ukázali, deficit Že P62 v tukovom tkanive podporuje syntézu proteínový nazývaných osteopontínu A CPT1, ktore ŠÚ pre rozhodujuce šírením rakoviny prostaty, migráciám inváziám. Tiete ŠÚ Výsledky Klinický VÝZNAMNÉ, pretoze vysoká Úroveň osteopontínu A CPT1 spojená s agresívnym metastatickým karcinómom prostaty u Ľudí. "Význam JE obrovský, pretoze zisťujeme nový rád terapeutických cieľov zablokovať schopnosť tukového tkaniva, ktore stimuluje aktivovanú rakovinu," - Hovory Moscato.

okrem genetiky

Podľa autorov, zistenie naznačujte, ZE inhibičné mTOR sa v súčasnej Dobe používajte na Léčba širokej Skaly zhubných nádorové Moze Mať Nežiaduce následky ukončením metabolizmu tukového tkaniva stimulovať rast nádoru, aspon za určitých okolnosti. Ale táto možnosť je potrebne posudit v ďalších štúdiách. Pre jeho časť, Autori plánovať Ďalej Skum signálnej dráhy s P62 u pacientovo, pre identifikácií liekových cieľov, ktore mozu hoci hodnotení na ich terapeutický POTENCIÁL.

"Musíme urobiť vziať úvahy Ďalším aspektom Léčba rakoviny MIMO známejším genetiky," - hovory Diaz-Meco. "K znamená, Že musíme viac investovať urobiť výskumov metabolizmu rakoviny, ktora JE spojená s identifikácií metabolických Faktorová, ktore podľa mali hoci Rozšírené na všetky druhy rakoviny. Pre Nakoniec povedie k lepšej Léčba, ktore ŠÚ Menej náchylné k odporu, ktory JE príliš často problém v prístupe k Léčba rakoviny. "

Zdroj: https://www.sciencedaily.com/releases/2018/04/180409120445.htm

Aplikácie pre Léčba

Tohto formulára suhlasim odoslania SO zásadami ochrany osobných udajov

Komentáre

Zatím ziadna Komentáre

nový komentár

nutné

Rozhodne (nebude zverejnený)