Oficiálne facilitátor

hlavná

Ako tukové tkanivo poskytuje energiu nádory

10.04.2018 10:59

Obezita je druhou najčastejšou príčinou rakoviny a je jednou z najväčších hrozieb pre globálne zdravie. Ale jednoducho nie je jasné, ako celý metabolizmus tela má vplyv na tvorbu nádorov. Najmä molekulárne mechanizmy interakcie medzi tukových buniek a nádorovom tkanive zostávajú zle pochopený.

Vedci z ústavu Sanford Prebys Medical Discovery Institute nedávno zvýšil tento problém s tým, že inaktivácia proteínu, tzv P62 v tukových bunkách, čo vedie k agresívnemu metastatickým karcinómom prostaty u myší. Ako bolo uvedené v Cancer Cell, P62 nedostatok spôsobuje zastavenie energeticky náročné procesy v tukovom tkanive, čím sa zvyšuje dostupnosť živín k rakovinovým bunkám.

Informácie o tom, ako vykonávať liečbu rakoviny prostaty v Izraeli, najlepšie špecialistov krajiny, nechajte požiadavku a my Vás budeme kontaktovať v najbližšej dobe.

"Táto práca by mohla viesť k lepšej liečbe, ktorá bude mať rakovinu nielen ako genetické alebo buniek ochorenia, ale ako celý proces tela, keď nádory interakciu s metabolickými úradmi zachovať neobmedzený chuť na živiny," - hovorí vedúci autor štúdie Maria diaz -Meco.

odklon energie

Rakovina prostaty je druhou najčastejšou príčinou úmrtí na rakovinu u mužov v Spojených štátoch, a obezita je jedným z hlavných faktorov rizika progresie a agresivity ochorenia. Ale základné molekulárne mechanizmy ostávajú nejasné, čiastočne z dôvodu obmedzenia modelov svalových obezitou, ktoré neumožňujú výskumníci študovať konkrétny presluchy medzi tukové bunky a nádorovom tkanive, bez ohľadu na diétnych faktorov.

"Väčšina výskumov o úlohe obezity u rakoviny u myší kŕmených stravou s vysokým obsahom tuku," - hovorí jeden z autorov štúdie Jorge Moscato, Ph.D., profesor a riaditeľ programu "metabolizmu rakoviny a signalizačných sietí. Aj keď napodobňuje niektoré pacientov situáciách bráni skutočné pochopenie signálnych dráh, ktoré riadia obojsmerné prepojenie medzi nádory a tukových buniek alebo tukových buniek. To je dôležité, ak chceme zistiť terapeutické ciele, ktoré môžu byť použité, aby sa zabránilo protuorogennyh signálov pochádzajúcich z tukového tkaniva. "

Na vyriešenie tohto problému, Diaz-Meco a Moscato odvolať k obezite modelu, ktorý oni predtým pomáhal vyvíjať. Tieto myši nemajú P62 v tukových bunkách, čo vedie k nárastu obezity a metabolických problémov bez zmeny príjem potravy. V novej štúdii vedci objavili ústrednú úlohu P62 v tukovom tkanive nádoru komunikácie, ktorý podporuje rakovinu pomocou metabolickú kondíciu. Najmä sa zistilo, že deficit P62 v tukových bunkách prispieva k progresii a metastázy rakoviny prostaty u myší inhibíciou proteínový komplex nazvaný mTORC1. Nádory potlačenie energie náročná činnosť, ako je rozvoj tukových buniek, metabolický proces nazývaný oxidatívny fosforylácie, metabolizmus mastných kyselín v bielej tukovom tkanive. V dôsledku toho, k dispozícii vo viac mastných kyselín a ďalších živín pre rast podpora nádoru. "Táto metabolická preprogramovanie, ktorú organizuje stratou P62 v adipocytoch, zdá sa, pomáha nádory vyrovnať sa s vysokými nárokmi agresívnych nádorových ochorení," - hovorí Diaz-Meco.

Ďalšie experimenty ukázali, že P62 deficit v tukovom tkanive podporuje syntézu proteínov nazývaných osteopontínu a CPT1, ktoré sú rozhodujúce pre šírenie rakoviny prostaty, migrácie a invázie. Tieto výsledky sú klinicky významné, pretože vysoká úroveň osteopontínu a CPT1 spojená s agresívnym metastatickým karcinómom prostaty u ľudí. "Význam je obrovský, pretože zisťujeme nový rad terapeutických cieľov zablokovať schopnosť tukového tkaniva, ktoré stimuluje aktivovanú rakovinu," - hovorí Moscato.

okrem genetiky

Podľa autorov, zistenia naznačujú, že inhibítory mTOR sa v súčasnej dobe používajú na liečbu širokej škály zhubných nádorov môže mať nežiaduce následky ukončenia metabolizmu tukového tkaniva a stimulujú rast nádorov, aspoň za určitých okolností. Ale táto možnosť je potrebné posúdiť v ďalších štúdiách. Na svojej strane plánu autori ďalej skúmať signálne dráhu a P62 u pacientov, pre identifikáciu liekových cieľov, ktoré môžu byť hodnotené na ich terapeutický potenciál.

"Musíme vziať do úvahy ďalšie aspekty liečby rakoviny mimo známejšia genetiky," - hovorí Diaz-Meco. "To znamená, že musíme viac investovať do výskumu metabolizmu rakoviny, ktorá je spojená s identifikáciou metabolických faktorov, ktoré by mali byť rozšírené na všetky druhy rakoviny. To nakoniec povedie k lepšej liečbe, ktoré sú menej náchylné k odporu, ktorý je príliš často problém v prístupe k liečbe rakoviny. "

Zdroj: https://www.sciencedaily.com/releases/2018/04/180409120445.htm

APLIKÁCIE na liečbu

Odoslaním tohto formulára súhlasíte so zásadami ochrany osobných údajov

Komentáre

Zatiaľ žiadne komentáre

nový komentár

nutne

Rozhodne (nebude zverejnený)