hlavná

Nový mechanizmus antibakteriálne imunity

21.júna 2017 13:42

10/14/2016 19:10

imunitný systémVrodený imunitný systém - je ochrana, ktorá reaguje na infekciu ihneď po patogén vstupuje do tela. Táto reakcia prebieha v dvoch smeroch: bunka "správy", že telo má cudzie telesá, čo spôsobuje zápalovú reakciu, alebo programovanej bunkovej smrti a druhý, na zastavenie šírenia infekcie a dokonca uvoľnenie signálnych molekúl, ktoré zabraňujú susedné bunky.

Vedci veria tieto dva nerovné reakcie. Nová štúdia vedená University of Pennsylvania naznačuje, že to tak nie je. Výsledky uvedené v publikácii «PLoS patogénov», ukazujú, že enzým kaspázy-8, ktorý hrá zásadnú úlohu v iniciácii bunkovej smrti po infekcii Yersinia baktérií, tiež reguluje produkciu zápalových cytokínov, signálnych molekúl, ktoré pomáhajú imunitnú odpoveď.

"Aktivita tohto enzýmu je nevyhnutná pre reguláciu cytokínov," - povedal Igor Brodsky, vedúci autor štúdie profesor a spolupracovník školy veterinárnej medicíny.

Vedci uskutočnili imunologické klasický experiment, vytvárať chiméry kostnej drene. Hlodavce boli vystavení, zabíjať bunky kostnej drene, a potom vykonať transplantáciu kostnej drene z iných typov myší, čo umožnilo zviera súčasne k získaniu buniek s viacerými genetickými profilmi.

Zistili, že myši bunky zbavené kaspázy-8, produkoval nižšie hladiny cytokínov než bunky divokého typu.

Vedci skúmali, ako hladiny špecifických cytokínov sa líši u myší s deficitom kaspázy-8, a preukázala zníženie cytokínov spojených s viacerými Toll-like receptory.

"Pre nás to bolo zaujímavé, pretože to vysvetľuje, prečo ľudia s poruchami kaspázy-8 imunodeficiencie a prečo sú náchylné na mnohé bakteriálnych a vírusových infekcií dýchacích a nosovej dierky, - povedal Brodsky. - Jedná sa o úlohe kaspázy-8 v bunkovej smrti alebo jeho významnú úlohu vo výraze (manifestácie) génov ".

Brodsky a jeho kolegovia študovali enzým potrebný kaspázy-8 na produkciu cytokínov. Predtým sa predpokladalo, že sa surová forma kaspázy-8 bola neaktívne, a že enzým musí byť spracované tak, aby štiepenie cieľových proteínov. Tím STRATÉGIA CRISPR-cas9 generovať myší s kaspázy-8, ktoré nemožno spracovať.

Na prekvapenie vedcov, aj keď boli myši s deficitom v programovanej bunkovej smrti, oni boli ešte schopní vyrábať cytokíny. Ďalšie experimenty ukázali, že proteín združený s názvom cFLIP, spolupracuje s neošetrenú formu kaspázy-8 sa produkujú cytokíny ako odpoveď na baktérie.

V ďalších štúdiách, Brodsky a jeho kolegovia dúfajú, aby zistili, ako sa role kaspázy-8 na indukciu produkcie cytokínov je spoločná pre patogénnych mikroorganizmov.

Na základe materiálov medicalxpress.com

APLIKÁCIE pre liečbu

Odoslaním tohto formulára súhlasíte so zásadami ochrany osobných údajov

Komentáre

Zatiaľ žiadne komentáre

nový komentár

nutne

Rozhodne (nebude zverejnený)