hlavná

Nový prístup k liečbe rakoviny s deficitom p53

04.05.2018 15:31

Hlavným rysom nádorových buniek - schopnosť prispôsobiť sa stresovým situáciám, ako je nedostatok živín. Rýchlo rastúce nádorové bunky majú bojovať proti stále sa znižujúce prísun živín prežiť a množiť. Namierené proti týmto adaptívne mechanizmus môže byť efektívny prístup v liečbe rakoviny.

Informácie o tom, ako vykonávať liečbu rakoviny v Izraeli, najlepšie špecialistov krajiny, nechajte požiadavku a my vás budeme kontaktovať v najbližšej dobe.

Vedci z Ústavu lekárskej objavy Sanford Burnham nedávno našiel alternatívne metabolické cesty, ktoré môžu byť použité rakovinovým bunkám prežiť. Podľa výsledkov ich práce, publikované v «Molecular Cell» časopisu, obaja proteíny rodiny enzýmov PI5P4K (PI5P4Kα a PI5P4Kβ) zohrávajú kľúčovú úlohu v autofagii - proces, ktorý poskytuje hladujúci bunky živín. Výskumní pracovníci sa domnievajú, že zacielenie tieto proteíny za porušovanie autofagii v nádorových bunkách je vzrušujúce terapeutická stratégie, ktoré môžu pomôcť pri liečbe rakoviny a zníženie toxicity.

Stres a prežitie

Bunky boli zbavené živín, môžu zachovať dostatočnú úroveň energie v dôsledku zničenia či recykláciu zbytočné alebo dysfunkčné bunkových zložiek. Tento mechanizmus prežitie známy ako autofagie, hrá kľúčovú úlohu v rôznych procesoch (napr, vo vývoji a starnutie organizmu). On často narušená u chorôb ako sú neurodegeneratívne ochorenia, myopatia kostrového svalstva, srdcové choroby a rakovina pečene.

Počas autofagie bunkových zložiek, ako je abnormálne molekuly alebo poškodených organel izolované vo vačkoch (autofagozomů). Tieto vačky sa fúzoval s organel (lyzozómov), ktoré obsahujú enzýmy, ktoré ničia molekulu. Aj keď prísna kontrola autofagie je kľúčom k prežitiu, vedci dostatočne známe o signálnych molekúl, ktoré regulujú tento kritický proces.

V novej štúdii vedci zistili, že rodina enzýmov PI5P4K, ktorého biologická funkcie boli predtým neznáme zohrávajú kľúčovú úlohu v procese autofagie počas metabolického stresu. Odstránenie génov, ktoré kódujú enzýmy Pip4k2a Pip4k2b a týmto spôsobom, u myší spôsobil pečeňových buniek a akumuláciu lipoidnú autophagic vačkov počas pôstu. Podobné zmeny boli pozorované u červov, ktoré postrádajú živiny, ktorý bol neprítomný PI5P4K.

Dodatočné testy ukázali, že príčinou týchto porúch autofagie. Hladujúci bunky nemajú Pip4k2a, Pip4k2b a nádorového supresor p53 ukázala, že autophagic nemožno zlúčiť sa s lyzozómov. To znižuje prísun živín, ako je glutatión a aminokyseliny, okrem hlavných bunkových metabolitov, vrátane acetyl-CoA. "Tak sme našli spôsob, ktorý zvyšuje schopnosť mnohobunkové organizmy tráviť tuky a prežiť obdobie živín deprivácia" - vedci poznamenal.

hladujúci nádory

V štúdii publikovanej v «Cell» časopisu v roku 2013, rovnaký vedci zistili, že mnoho typov rakoviny prsníka exprimujú vysoké hladiny PI5P4Kα a PI5P4Kβ. Majú tiež preukázané, že tieto enzýmy hrajú dôležitú úlohu v raste buniek rakoviny prsníka s deficitom p53. Navyše Pip4k2a Pip4k2b deficit a výrazne znižuje tvorbu nádorov a zvýšenie prežitie myší s nedostatkom p53. Ale v tej dobe to bolo jasné, ako PI5P4K enzýmy ovplyvňuje rast nádorových buniek.

Nové výskumy ukázali, že tieto enzýmy zvýšiť schopnosť nádorových buniek prispôsobiť sa nedostatku živín, často pozorovaný v mikroprostredia nádoru. Bolo zistené, že inhibítory PI5P4K môžu účinne liečiť nádory s mutáciou p53, inhibíciu autofagie.

Zdroj: https://medicalxpress.com/news/2018-05-approach-starve-p53-deficient-tumors.html

APLIKÁCIE pre liečbu

Odoslaním tohto formulára súhlasíte so zásadami ochrany osobných údajov

Komentáre

Zatiaľ žiadne komentáre

nový komentár

nutne

Rozhodne (nebude zverejnený)