hlavná

Nový prístup k Léčba rakoviny s deficitom p53

05.04.2018 15:31

Hlavným rysom nádorových-Slovakia - schopnosť prispôsobiť sa stresovým situáciám, Ako JE nedostatok živín. Rýchlo rastúce nádorové bunky maju bojovať proti Stále sa znižujúce prísun živín prežiť množiť. Namierené proti tymto adaptívne mechanizmus Moze byť efektívny prístup v Léčba rakoviny.

Informácie o tom, Ako vykonáva liečbu rakoviny v Izraeli, Najlepsie špecialistov krajiny, nechaj Požiadavky a MY vás bude kontaktovať v najbližšej dobe.

Vedci z ústavu lekárskej objavy Sanford Burnham Nedávno našiel Alternatívne metabolické Cesty, ktore mozu hoci pouzite rakovinovým bunkám prežiť. Podľa výsledkov ICH práce, publikované v «Molecular Cell» časopisu, obaja Proteíny rodiny enzýmový PI5P4K (PI5P4Kα PI5P4Kβ) zohrávajú klucov úlohu v autofagii - proces, ktory poskytuje hladujúci bunky živín. Výskumný pracovníci sa domnievajú, ZE zacielenie pulovr nebo vesta Proteíny za porušovaním autofagii v nádorových bunkách JE vzrušujúci terapeutická Stratégie, ktore mozu pomoct pri Léčba rakoviny Zníženie toxicita.

Stres a prežitie

Bunky bolí zbavené živín, Mozu zachovať dostatočnom Úroveň energie v dôsledky zničením alebo Recyklácia zbytocne Alebo dysfunkčných bunkových zložiek. TENTO mechanizmus prežitie známe Ako autofagie, HRA klucov úlohu v rôznych procesoch (napr, vo vývoji Starnutie organizmu). Na často narušený u choroba Ako ŠÚ neurodegeneratívne ochorenia, myopatie kostrového svalstva, Srdcové choroby je rakovina pečenia.

Počas autofagie bunkových zložiek, Ako je abnormálny molekuly Alebo poškodených organel izolované vo vačkoch (autofagozomů). Tiete vačky sa fúzoval s organel (lyzozómov), ktore obsahuj enzýmy, ktore ničíte molekulu. Hľa ked prísnou kontrolou autofagie JE kľúčom k prežitím, vedci dostatočnom poznáme o signálnych molekúl, ktore regulujte TENTO kritický proces.

V novej štúdií výskumníci zistili, ZE Rodina enzýmový PI5P4K, ktoreho biologická Funkcie bolí predtym Neznáme zohrávajú klucov úlohu v procese autofagie počas metabolického stresu. Odstránením Genov, ktore kódujte enzýmy Pip4k2a Pip4k2b tymto sposobom, u Myší spôsobil pečeňových-Slovakia akumuláciu lipoidní autophagic vačkové počas post. Podobné zmeny bolí pozorované u červov, ktore postrádajú živiny, ktory bol neprítomný PI5P4K.

Dodatočné testy ukázali, že príčinou tychto Poruchu autofagie. Hladujúci bunky nemaj Pip4k2a, Pip4k2b nádorového supresorové p53 ukázala, ZE autophagic nemožno zlúčiť sa s lyzozómov. Pre znižuje prísun živín, Ako JE glutatiónu a aminokyseliny, okrem hlavných bunkových metabolitov, Vrátane acetyl-CoA. "Tak sme plnospektrálními Spôsob, ktory zvyšuje schopnosť mnohobunkové organizmy tráviť tuky prežiť obdobím živín deprivácia" - vedci poznamenal.

hladujúci nádory

V štúdií publikovanej v «Cell» časopisu v roku 2013, Rovňák výskumníci zistili, ZE mnoho robn rakoviny prsníkaexprimujú vysoké hladiny PI5P4Kα PI5P4Kβ. Maju tiez preukázané, ZE pulovr nebo vesta enzýmy hrám dôležitú úlohu v rasta-Slovakia rakoviny prsníka s deficitom p53. Navyše Pip4k2a Pip4k2b deficit výrazne znižuje tvorbu nádorové Zvýšenie prežitie Myší s nedostatkom p53. Ale v tej dobe aby bolo jasne, Ako PI5P4K enzýmy ovplyvňuje rast nádorových-Slovakia.

Nové výskumov ukázali, ZE pulovr nebo vesta enzýmy zlepšiť schopnosť nádorových-Slovakia prispôsobiť sa nedostatku živín, Casto pozorovaný v mikroprostredím nádoru. Bolo zistené, ZE inhibičné PI5P4K Mozu účinne liečiť nádory s mutáciám p53, inhibíciu autofagie.

Zdroj: https://medicalxpress.com/news/2018-05-approach-starve-p53-deficient-tumors.html

Aplikácie pre Léčba

Tohto formulára suhlasim odoslania SO zásadami ochrany osobných udajov

Komentáre

Zatím ziadna Komentáre

nový komentár

nutné

Rozhodne (nebude zverejnený)