Oficiálne facilitátor

hlavná

Nový spôsob liečby karcinómu z dlaždicových buniek

19.Septembra 2018 15:28

P63 proteín ide dlhú cestu vo svojom vývoji a vady P63 môže viesť k vrodených chýb, ako je rázštep podnebia, odtlačky prstov, sa pripojil alebo dokonca chýbajúce končatiny. Ale akonáhle jeho formácie je dokončená, z P63 zastávok, ak nemáte náhodou aktivovaná. Aktivácia P63 v dospelom genómu môže viesť k rakovine. Viac ako polovica všetkých skvamóznych karcinómov sa často nachádzajú v koži, pľúc, prsníka, hlavy a krku / sú spojené s nadmernou aktivitou P63.

Informácie o tom, ako vykonávať liečbu karcinómu v Izraeli, najlepšie špecialistov krajiny, nechajte požiadavku a my Vás budeme kontaktovať v najbližšej dobe.

Výskumníci vedeli, že P63 spôsobuje karcinómu dlaždicových buniek. Otázkou je, čo má robiť. Bohužiaľ nebolo možné jednoducho vypnúť P63. A tak vyvstáva otázka, ako stále viac lekári a výskumníci môžu zasahovať do činnosti P63 k ochrane pacientov pred jeho rakovinové účinky.

V súčasnej dobe skupina vedcov z University of Colorado Cancer Center, ktoré pracujú v laboratóriu Joaquin Espinosa, Ph.D., vrhá svetlo na P63 aktivity v dlaždicových karcinómu pľúc, poskytovať efektívnu cestu k vývoju lieku proti známych príčin rakoviny. Štúdia je publikovaná v Zbierke odbornom časopise Cell.

"Otázka, ktorá začne túto štúdiu - je, že tento onkogén, z P63, takže s cieľom stimulovať bunkovú proliferáciu a prečo to môže spôsobiť rakovinu," - hovorí Espinosa.

Ak chcete odpovedať na túto otázku, Espinosa a jeho kolegovia, vrátane prvého autora Christophera Abraháma, PhD, ktorý sa používa funkčné genomika Resource Center CU genotypovú bunky bežať cez sito CRISPR - najmodernejšie technológie, ktorá nám umožňuje analyzovať tisíce génov v jednom experimente. Skupina začala pľúcneho karcinómu buniek karcinómu z dlaždicových buniek, ktoré potrebovali produkt onkogénu P63 génu, a to proteín nazývaný Np63a, k chovu. Skupina potom vypne výroby Np63a v týchto bunkách.

Samozrejme, že v tomto bode sa rakovinové bunky, ktoré sú potrebné Np63a, prestala platiť. Espinosa a kolegovia naznačujú, že Np63a inhibuje účinok kľúčových tumor supresorové gény (gény off, ktorá príčina rakoviny), a teraz bez Np63a tieto kľúčové gény antiproliferatívny opäť umožnené, aby sa delenie a zastavenie buniek.

"Jedná sa o klasický príklad preťahovanie lanom medzi onkogénov a tumor supresorových génov, na základe tejto bilancie, buď máte rakovinu alebo nie," - hovorí Espinoza.

K identifikácii týchto nádorových supresorových génov, ktoré hra preťahovanie pomocou Np63a uplatnené CRISPR obrazovky na zakázať tisícov génov v genóme zistiť, ktoré gény, keď sú inaktivované, aby tieto rakovinové bunky pokračovať v ich raste (a teda gény potlačiť ΔNp63α pomôcť rásť rakoviny).

"Sme vykonali screening celého genómu, a bol jeden molekulárnej dráhy, ktorá Np63a musel zakázať, k stimulácii rastu buniek karcinómu z dlaždicových buniek," - hovorí Espinosa.

Kľúčové tumor supresorové gény v tejto dráhy sú TGFB2 a RhoA.

Keď skupina sa pozrel do genómu rakoviny Atlas s publikovanými dátami pre 518 vzoriek karcinóm dlaždicových buniek rakoviny pľúc, zistili, že keď je aktivovaný rakovina Np63a o 80 percent a vykazovali inaktivované a TGFB2 RhoA.

«Np63a zakáže TGFB2 RHOA a podporovať progresiu rakoviny, a to je samozrejme rozšíreným javom v karcinómu z dlaždicových buniek, - hovorí Espinoza.

Cesta k terapii proti Np63a zdá jasné: Aktivácia a TGFB2 RHOA.

"Takže ak môžete nájsť lieky, ktoré blok RHOA v aktívnej forme, ale aj uzatvára proliferáciu buniek," - hovorí Espinosa.

"To je potenciálne liečivý spôsob, ktorý stimuluje vývoj karcinómu dlaždicových buniek," - hovorí Espinoza. "Teraz je úlohou je využiť tieto poznatky na liečbu, nájsť spôsob, ako reaktivovať spôsob TGFb / RHOA zachrániť životy pacientov s rakovinou."

Zdroj: https://medicalxpress.com/news/2018-09-crispr-screen-reveals-squamous-cell.html

APLIKÁCIE na liečbu

Odoslaním tohto formulára súhlasíte so zásadami ochrany osobných údajov

Komentáre

Zatiaľ žiadne komentáre

nový komentár

nutne

Rozhodne (nebude zverejnený)