hlavná

Rakovinové bunky riadiť metabolizmus o prežitie

22. december 2017 15:12

Štúdia zverejnená v časopise Elif, vysvetľuje, ako nádorové bunky môžu rásť v podmienkach nedostatku kyslíka, a opisuje nové a jedinečné liekové ciele, ktoré môžu byť použité pre ďalšie terapiou rakoviny.

Hypoxia - nedostatok kyslíka v tkanivách v tele - to je známy ukazovateľ rakoviny. "Vieme, že hypoxia časť nádorov obsahujúca kvapôčky tuku, a dáta ukazujú, že schopnosť nádorov akumulovať tieto kvapky sa súvisí s jeho schopnosťou prežiť v podmienkach nedostatku kyslíka," vysvetľuje Xiaodong Zhang, Ph.D., výskumný pracovník na University of Arizona Mayo, USA a hlavný autor štúdie. "Ale nechápem, ako a prečo sú vytvorené tieto lipidové kvapôčky, takže sme začali študovať."

Tím je veľký záujem o úlohu, ako molekuly enzýmu nazýva množstvom tukového triglyceridové lipas (ATGL), pretože urýchľuje rozklad tukov a ukazuje potlačenie rastu nádoru. Ale keď zničili ATGL génu v hypoxických nádorových buniek, nespozorovali ďalšiemu ukladaniu kvapôčok, čo naznačuje ATGL zmeny činnosti, čo spôsobilo zníženie telesného tuku.

Pre viac informácií, hľadali ďalších molekúl proteínu, ktoré by mohli podieľať na ATGL činnosti. To viedlo k ich molekuly zvané HIG2, ktorý je hojne prítomné v celej rade tuhých nádorov, vrátane rakoviny hrubého čreva a obličky. Zistili, že HIG2 bola umiestnená spoločne s ATGL a má podobné vlastnosti s inou molekulou, ktorá blokuje ATGL. Sú testované účinky ATGL HIG2 a zistilo sa, že prvá molekula špecificky blokuje odbúravanie tukov spôsobil ATGL, a v dôsledku toho sa zvyšuje veľkosť kvapôčok tuku v bunkách.

Tím potom chcela zistiť, či tieto účinky sú replikované v bunkách s nízkym obsahom kyslíka. Chcel by som HIG2 bol dramaticky aktivovaný v podmienkach nedostatku kyslíka a spôsobilo zvýšenie akumulácie kvapôčok tuku v bunkách. Opäť platí, že sa mutovaných HIG2 bunky nevykazovali žiadne z týchto účinkov. Avšak, keď ATGL mutované, hromadenie tuku späť. To dokazuje, že HIG2 pracuje pre väčšie, ukladanie tukov a zníženie bunkového metabolizmu pomocou špecificky blokujú ATGL.

Tak prečo hypoxické nádorové bunky sa snaží blokovať odbúravanie tukov? Nasledujúce experimenty tím ukázal, že bunky bez HIG2 podmienok s nízkym obsahom kyslíka, vedie k nadmernej produkcii reaktívnych kyslíkových radikálov - nárast o takmer 250%. U myší s nádormi odstránenie HIG2 spôsobil hlboký oneskorenie rastu nádoru v porovnaní s myšami s funkčnou HIG2.

"Zistili sme, dôležitý mechanizmus pre prežitie, ktoré rakovinové bunky použiť, ak je pod nízkym obsahom kyslíka," - uzatvára vedúci autor júna Liu, profesor biochémie a molekulárnej biológie v areáli kliniky Mayo v Arizone. "Naše výsledky vyžadujú ďalšie skúmanie interakcie HIG2-ATGL ako hlavný liečebné stratégie pre liečbu širokej škály agresívnych nádorov."

 Zdroj: https://medicalxpress.com/news/2017-12-cancer-cells-fat-metabolism-survival.html

APLIKÁCIE pre liečbu

Odoslaním tohto formulára súhlasíte so zásadami ochrany osobných údajov

Komentáre

Zatiaľ žiadne komentáre

nový komentár

nutne

Rozhodne (nebude zverejnený)