Oficiálne facilitátor

hlavná

Zverejnenie genetických príčin rakoviny kože

15 január 2019 16:42

Spinocelulárny karcinóm kože - druhou najčastejšou formou rakoviny v Spojených štátoch. Má najvyššiu úmrtnosť zo všetkých nemelanómových zhubných nádorových ochorení kože. Približne 2 až 5% pacientov, tento typ rakoviny metastázuje a šíri sa po celom tele, takže je ťažké liečiť.

Informácie o tom, ako vykonávať liečbu rakoviny kože v Izraeli, najlepšie špecialistov krajiny, nechajte požiadavku a my vás budeme kontaktovať v najbližšej dobe.

Vedci z pomôcť American University identifikovať genetické faktory, ktoré vedú k rakovine dlaždicových. V poslednej dobe ukázali, ako interakcie medzi bunková signalizácia dráhy TPL-2 génu, trhové zaobchádzanie a prispieva k progresii rakoviny kože. Ich výsledky naznačujú potenciálnu terapeutickú "cieľ", zacielenia, ktoré môžu pomôcť pacientom s pokročilým karcinómom skvamóznych buniek, ktoré nemôžu byť liečené rádioterapiou alebo chemoterapiou.

"Je dôležité si uvedomiť, biologické mechanizmy vývoja ochorenia - výskumníci zaznamenali. - Výskyt všetkých typov rakoviny kože sa dramaticky zvýšila v posledných niekoľkých desaťročiach, ale málo je známe o genetických príčin, ktoré vedú k rozvoju či progresii týchto chorôb ".

Pomocou zvieracích modelov, vedci skúmali, ako sa vyvinie rakovina kože. V roku 2011 sa ukázalo, ako je strata TPL-2 zvyšuje náchylnosť k vzniku kožných nádorov. V tejto štúdii TPL-2, bola odstránená u myší. Bez génu u hlodavcov vyvinutá podstatne viac nádorov, a boli identifikované biomarkery rakovina, ako je zvýšená zápal, transformácia buniek pokožky v invazívne a útoky zdravé bunky. Avšak role TPL-2 vo vývoji rakoviny, nie je jasné. Podľa vedcov slúži onkogén pre niektoré typy rakoviny a iných nádorov prúdu, v závislosti na tkanive, v ktorej je signál sa mení. Keď sa TPL-2 dlaždicových buniek pôsobí ako nádorový supresor.

V novom článku publikovanom v «onkogenézy» vedci vykonali podrobnú analýzu toho, čo sa deje straty TPL-2, čo vedie k transformácii benígnych kožných nádorov u karcinómu z dlaždicových buniek. A ukázalo sa, že je to spojené s signálom Met.

Je známe, že MET hrá úlohu v mnohých druhov rakoviny. Jeho aktivácia prispieva k mnohých rôznych aspektov progresie rakoviny kože, vrátane prežitie, invázie, angiogenézy a liekovej rezistencie.

Štúdia sova, výskumníci myší ošetrených bez TPL-2 kapmatinibom, lieku, ktorý je v súčasnej dobe testovaný v klinických skúškach pre liečenie mnohých typov rakoviny, a že blokuje aktiváciu MET. Výsledky ukázali zníženie 60% nádorov u hlodavcov. Ešte dôležitejšie je, boli nádory benígne. To znamená, že vedci k záveru, že nedostatok TPL-2 génu vedie k nadmernej expresie THP, a to je čiastočne dôvod pre rozvoj karcinómu z dlaždicových buniek.

Ako receptor METigraet dôležitú úlohu vo vývoji dlaždicových karcinómu kože, ale to tiež má "pomocníkov". V ďalších štúdiách, budú vedci skúmať vzťah medzi trhovom hospodárstve a iné receptory pre lepšie pochopenie jeho aberantne signalizáciu.

Bunková signálne dráhy sú komplexné. Pacienti s pokročilým karcinómom sa často zaobchádza s drogami koktaily, aby sa zabránilo šíreniu nádorov po celom tele. "Ale môže to byť ako hra" Zabi krtka "... Keď je odstránený proteín, môže to spôsobiť platbu a získať ďalšieho účastníka. Musíme pochopiť interakciu medzi rôznymi proteínmi. Takto môžeme určiť, ako najlepšie sa vysporiadať s vývojom a šírenie rakoviny, vrátane rakoviny dlaždicových buniek "- výskumníci hlásené.

Zdroj: https://www.sciencedaily.com/releases/2019/01/190114090027.htm

APLIKÁCIE pre liečbu

Odoslaním tohto formulára súhlasíte so zásadami ochrany osobných údajov

Komentáre

Zatiaľ žiadne komentáre

nový komentár

nutne

Rozhodne (nebude zverejnený)