Oficiálne facilitátor

hlavná

Rozlúštenie nezraniteľnosť rakoviny pankreasu

09.08.2019 15:22

Dva známe génové mutácie indukované dráhy, ktoré zvyšujú schopnosť rakoviny pankreasu preniknúť do tkanív a vyhnúť sa imunitný systém. Výskumníci správu o molekulárnej podrobnosti tohto procesu tým, že poskytuje informácie o cieľoch pre imunoterapiu.

Informácie o tom, ako vykonávať liečbu rakoviny pankreasu v Izraeli, najlepšie špecialistov krajiny, nechajte požiadavku a my Vás budeme kontaktovať v najbližšej dobe.

Mutácie v géne KRAS a TP53 sú úzko spojené s duktálny adenokarcinóm, ktorý je najčastejším typom rakoviny slinivky brušnej. Rakovina pankreasu je často už pri diagnostike malignity, čo je miera prežitia päť rokov, je extrémne nízka - menej ako desať percent. Tak, pochopenie toho, ako sa vyvíja na molekulárnej úrovni môže pomôcť pri vývoji protinádorových liečiv.

Hisatake Saba z Hokkaido University a jeho kolegovia v Japonsku vykonali testy na ľudských nádorových bunkách a v myšiam modeli ochorenia pre štúdium úlohy génových mutácií KRAS a TP53 v pankrease duktálny adenokarcinóm. Štúdia bola publikovaná v odbornom časopise "Proceedings of the National Academy of Sciences» (PNAS).

Bolo zistené, že mutácie v géne KRAS zvýšenie produkcie týchto dvoch proteínov nazývaných ARF6 a AMAP1, ktoré predtým objavili, sú signálne dráhy podieľa na inváziu a zhubného bujnenia nádorových buniek.

Bolo tiež zistené, že mutácie v géne TP53 aktivačné ARF6 prispievať, navyše k tomu, že metabolická dráha sa nazýva mevalonát Cesta vedie na plné obrátky. Táto cesta je dobre známy pre svoju úlohu v posilňovaní invazívnosť určitých typov rakoviny.

Ďalšie skúmanie cesta ARF6-AMAP1 preukázané, že sa podieľa na stimulácii expresie bunkového povrchového proteínu kontrolného imunitný bodu, s názvom PD-L1 v rakovinových bunkách, okrem zvýšenia jeho recirkuláciu v bunke. Expresie PD-L1 na rakovinových bunkách pomáha skryť od imunitného systému, aby sa zabránilo útoku. KRAS mutované gény a TP53 a nadmerná aktivácia mevalonát dráhu hrajú kritickú úlohu v možnom expresiu na bunkovom povrchu a recykláciu PD-L1.

"Zistili sme, že dva známe mutácie, ktoré spôsobujú rakovinu pankreasu, môže stimulovať ako inváziu iných tkanív a obchádzania imunitného systému tým, že stimuluje ARF6 spôsobom. To znamená, že zhubné nádory môžu vyvíjať paralelne s vzniku nádorov, takže je ťažké odhaliť rakovinové bunky v ranej fáze, "hovorí Hisatake Saba. "Ďalšie štúdie sú potrebné na určenie rozsahu účasti PD-L1 vyhýbať imunitný systém. Taktiež je nutné preskúmať, či lieky, ktoré cielia PD-L1 a ARF6 skontrolujte, bunky pankreasu rakoviny náchylnejšie k napadnutiu imunitného systému. "

Zdroj: https://www.sciencedaily.com/releases/2019/08/190805153719.htm

APLIKÁCIE na liečbu

Odoslaním tohto formulára súhlasíte so zásadami ochrany osobných údajov

Komentáre

Zatiaľ žiadne komentáre

nový komentár

nutne

Rozhodne (nebude zverejnený)