hlavná

Vedci našli novú liečbu rakoviny prostaty

04.05.2018 09:45

Výskumníci z University of California v San Franciscu objavili sľubný spôsob nakladania s smrtiacou odolnou liečbu rakoviny prostaty. Analýza sto ľudské nádory prostaty ukázali, že najagresívnejší rakovín závislú bunkovú stresovú reakciu. Experimenty na myšiach a ľudských bunkách ukázali, že blokuje stresovú reakciu experimentálneho liečiva vedie k sebadeštrukcii rakovinových buniek, ktoré sú odolné proti odporu, zatiaľ čo normálne bunky nemennosť. Nová štúdia publikovaná v Science translačný medicíny.

Informácie o tom, ako vykonávať liečbu rakoviny prostaty v Izraeli, najlepšie špecialistov krajiny, nechajte požiadavku a my vás budeme kontaktovať v najbližšej dobe.

"Zistili sme, že rakovinové bunky sa stávajú" závislý "na syntézu proteínov stimulovať rast dopytu, ale syntézu nadmerné bielkovín môžu byť toxické, - hovorí hlavný autor David Ruggiero. - Zistili sme, molekulárnej obmedzenia, ktoré umožňujú rakovinové bunky kontrolovať svoju závislosť a ukázať, že ak by sme odstrániť tieto obmedzenia, bunky rýchlo "vyhorenia".

Rakovina prostaty je jednou z príčin úmrtia u mužov. Nádory, ktoré nereagujú na operáciu alebo rádioterapie sa obvykle zmieša s hormonálna terapia, ktorá sa zameriava na rakoviny závislé na testosterón. Bohužiaľ, väčšina rakoviny nakoniec vyvinúť rezistencia na hormonálnu terapiu a sú stále ešte agresívnejší.

Mnoho rakoviny obsahujú mutácie v génoch, ktoré vedú k produkcii proteínov s tak vysokou rýchlosťou, že začatie vstavaných mechanizmov sebadeštrukcii buniek. Ale agresívna liečba rezistentné rakovina prostaty zvyčajne obsahuje niekoľko takých mutácií.

Pre skúmanie tohto problému, Vedci vyvinuli modelu nádoru prostaty, obsahujúci dvojicu mutácií pozorovaných v až 50 percent pacientov s refraktérnym karcinómom prostaty. Boli prekvapený, že agresívne typov rakoviny spojených s týmito mutáciami v skutočnosti mať nižší výkon syntézu bielkovín v porovnaní so slabšími rakoviny s jedinou mutáciou.

Experimenty ukázali, že kombinácia MYC mutácií a Ptení buniek iniciuje riadiaceho systému, tzv rozlíšiteľného reakcie proteínu (UPR), ktorý reaguje na bunkový stres, zníženie hladiny syntézy proteínu v celej bunke. Tieto mutácie mení aktivitu proteínu s názvom eIF2a, hlavný regulátor syntézy proteínu, transformácia na alternatívne formy P-eIF2a.

Pre vyhodnotenie, či hladina P-eIF2a v nádoroch pacientov, použitá na určenie vývoja agresívne ochorenie, vedci skúmali 422 nádor chirurgicky extrahované z pacientov s karcinómom prostaty. Merali hladiny proteínu Ptení, Myc a P-eIF2a v týchto nádorov, a potom skúmaná, ako tieto biomarkery pre predvídanie výsledného pacientov za použitia klinických pozorovaní nasledujúcich údajov.

Bolo zistené, že hladiny P-eIF2a sú známkou horšie výsledky u pacientov s Ptení-nádorových mutácií. Vedci identifikovali ISRIB molekulu, ktorá mení účinok aktivity P-eIF2a. Testovali ISRIB u myší s nádormi prostaty a ľudských nádorových bunkových línií, a zistili, že droga nútené agresívne rakovinové bunky na plný výkon pre syntézu proteínov, čo vedie k ich zničeniu. V nádoru myší prostaty Ptení / MYC začala klesať do 3 týždňov od začiatku liečby ISRIB nebola získaná po 6 týždňoch liečby.

Výskumníci dúfajú, že tento objav vedie k rýchlemu klinických štúdií ISRIB molekúl a príbuzných liekov pre pacientov s pokročilým, agresívne rakoviny prostaty.

Zdroj: https://medicalxpress.com/news/2018-05-achilles-heel-aggressive-prostate-cancer.html

APLIKÁCIE pre liečbu

Odoslaním tohto formulára súhlasíte so zásadami ochrany osobných údajov

Komentáre

Zatiaľ žiadne komentáre

nový komentár

nutne

Rozhodne (nebude zverejnený)